Negev Ben-Gurion Üniversitesi (BGU) araştırmacıları, stres altındaki insan hücrelerinin hayatta kalma ile programlı hücre ölümü (apoptoz) arasındaki kararını kontrol eden moleküler bir mekanizma tespit etti. Redox Biology dergisinde yayımlanan ve Dr. Aeid Igbaria liderliğinde yürütülen çalışma, hücrenin kimyasal redoks dengesinin bu süreçte belirleyici bir eşik oluşturduğunu gösteriyor.
Araştırma ekibinin insan hücresi modellerinde, hafif stres koşullarında endoplazmik retikulumdaki DNAJB12 ve DNAJB14 yardımcı şaperonlarının yapılarını koruyarak hücre ölümünü engellediği belirlendi. Stres düzeyi aşıldığında ise hücre içi glutatyon artışı bu proteinlerin bağlarını kırarak yıkımlarına yol açıyor. Şaperon korumasının kaybolmasıyla biriken BIK proteini, BAX ve BAK proteinlerini tetikleyerek organel zarını deliyor ve geri dönüşsüz apoptozu başlatıyor.
Çalışmanın eş yazarlarından Laila Abu Madegam, kanser hücrelerinin kemoterapiye direnmek için bu şaperon yolunu kullandığını ve DNAJB12 ile DNAJB14'ün engellenmesinin tümör savunmasını kırabileceğini ifade etti. Araştırmacılar ayrıca mekanizmayı kardiyak modellerde doğrulayarak, bu anahtarın hedeflenmesinin iskemik hasar sonrası kalp kası ölümlerini sınırlayabileceğini bildirdi.
KAYNAK: phys.org